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肝硬変のメカニズム

「肝硬変」といわれる病態とは、
多くの肝細胞が壊死し、肝臓が高度に繊維化することによって
肺小葉構造の破壊と再生結節の形式がすすみ、皮可逆的な変化を来した状態です。

 

肝硬変の9割近くが、ウィルス性慢性肝炎から進展したものであると考えられ、
臨床的に「代償期」と「非代償期」に分類されています。

 

代償期

 

代償期とは、黄疸や腹水、肝不全症状のない状態です。

 

非代償期

 

非代償期とは、黄疸や腹水、肝不全症状のある状態です。

 

肝硬変になると、肝炎の場合にもみられる全身倦怠感や黄疸などの症状だけでなく、
多彩な症状が現れます。

 

肝硬変になると、アルブミンの合成能が低下するために、
アルブミンの膠質浸透圧によって血管にたまっていた水分が
血管から組織へと染み出して浮腫や腹水が起こります。

 

また、肝硬変になると肝臓が硬くなるので、
肝臓に運ばれる血液がスムーズに流入することができなくなります。
行き場が無くなった血液は他の経路を探すのですが、
これによってシャントが形成されてしまいます。
シャントは、門脈・肝動脈と肝静脈に形成されます。

 

通常血液は、門脈→肝臓→下大動脈へと流れますが、
門脈圧が亢進すると、食道や胃の周辺の静脈系、腸骨静脈に側副血行路を形成してしまいます。
食道や胃の周辺に形成されるのが食道静脈瘤で、
腸骨静脈にできるのが直腸静脈瘤です。

 

腹壁の下の臍静脈を通ると、
「メドゥサの頭」と呼ばれる臍から放射状の静脈怒張が見られるようになります。

肝硬変を示す検査値とその他の重要な所見

肝硬変になると、γ-グロブリン、NH3、ヒアルロン酸、W型コラーゲンが高くなります。

 

Alb、ChE、TC、Plt、凝固因子活性(PT延長)が下がります。

 

その他の重要な所見としては、腹部エコーやCT、MRIで肝実質の粗造化、結節結成を確認します。

 

* AST(GOT)、ALP、NH3、TC、ALT(GPT)、γ-GTP、PT-INR、Plt、LD、Alb、γーグロブリンについて確認しておきましょう。

肝硬変の診断のカギとなるのは肝性脳症

肝臓では、様々な物質が代謝されています。
アンモニアも肝臓で代謝される物質のひとつです。

 

アンモニアは、蛋白質の分解生成物質で、
肝臓でアミノ酸からアンモニアとして遊離されます。
通常は、このアンモニアは、肝臓の尿素サイクルによって水に溶けやすい尿素に変換され、
尿中に排出されますが、肝硬変が進み、代謝機能が著しく障害されてしまうと、
アンモニアは尿素に変換されません。
ですから、尿素に変換されないままに血中に留まり体内を回ることになります。

 

アンモニアは生体に対して強い毒性を有する物質が、体内に回るということはとても危険な状態です。

 

このように肝機能、特に解毒作用が著しく低下すると、
血中アンモニア濃度が上昇し、その結果、精神神経障害として肝性脳症が起こります。

 

検査所見としては、血中アンモニア濃度の上昇、
芳香族アミノ酸濃度の上昇が見られ、傾眠傾向、記銘力の低下、
失見当識、羽ばたき振戦などの症状がみられます。